根据世界卫生组织发布的数据，心血管疾病一直是人类健康的“第一杀手”，但是相比于各种恶性肿瘤，这个“杀手”在科研领域却低调很多。究其原因，没有细胞模型，动物模型并不能完美的模拟心血管疾病发生发展的过程等等，都导致了心血管疾病的基础科研相对薄弱。但是对于临床医生，除去关心机制，我们更应该通过科研去解决临床问题！

不同于基因组和转录组的不确定性，蛋白质组学由于其直观、稳定的特性在非肿瘤领域的科研中扮演了非常重要的角色。心脏系统的功能改变尤其依赖蛋白质的改变，因此通过蛋白质组学探究组织或者体液水平的蛋白改能够更加深入的探索心脏疾病的发病机制，并可以对诊断、治疗指导和预后提供更好的Biomarker。

下面我们简单分析几篇文献，来看一下在心脏领域怎样使用蛋白质组学技术做科研！

Case 1

样本：血浆 疾病：肥厚型心肌病 IF:1.618 Physiol Res

本文思路清晰简明，使用正常人46例、肥厚型心肌病47例、扩张性心肌病（DCM）21例、冠心病（CAD）20例、主动脉狭窄（AS）24例和高血压（AH）20例的血清样本进行Itraq蛋白质组学比对。通过2v4v2v2v2v2分组比较，共鉴定到476个蛋白质，共128个血浆蛋白与心脏病变有关，其中49个是没有报道过的新蛋白质。

通过生物信息学分析，作者发现跟每心血管疾病相关的一些广谱蛋白，而这些蛋白都可以作为潜在的诊断方向的biomarker。另外，通过统计建模的方法，作者还将几种疾病大致分为两类病理生理学过程。

   文章思路：iTraq+生信分析

Case 2

样本：组织 疾病：胸主动脉夹层 IF:2.803 Eur J Cardio-Thorac

这篇文章主要通过1V1的iTraq寻找到36个主动脉夹层病人（13例）和正常人（13例）之间差异表达的蛋白。

通过western blotting验证，fibrillin-1, emilin-1, decorin, protein DJ-1 和histone H4表达有显著差异。富集分析显示，细胞粘附、细胞外基质互作、蛋白质水解、细胞外基质重组和白介素6信号转导等是在主动脉夹层中被显著影响的蛋白质互作网络。另外，作者还通过数据分析预测 TGF-β和损伤主动脉壁修复可能是主动脉夹层潜在的分子病理机制

文章思路：iTraq+生信分析+ WB验证差异蛋白

Case 3

样本：血清 疾病：先天心脏缺陷 IF:5.228 Sci Reports

这篇文章之所以分数较前两篇高的原因之一是分组比较复杂，涉及到正常人（10例）、法洛四联症（TOF）10例、室中隔缺损（VSD）10例、永存动脉干（PTA）10例）和混合型10例。通过高通量Itraq技术共鉴定到606个蛋白，其中差异表达蛋白47个。

在靶标蛋白中挑选11个进行MRM质谱鉴定，最终挑出的biomarker再进行进一步的Elisa验证。

最终这篇文章非常成功地确定了由四个细胞支架蛋白组成的一个检测panel。这个方法可以在早期通过血液活检判断病人情况，在疾病恶化之前进行早期临床干预，有望有效提高病人生存率。

   文章思路：iTraq+ELISA+WB+IHC+生物信息学

对比以上文章，我们不难发现在临床科研方面，iTraq等蛋白质组学技术性价比非常之高。只需要简单的对临床样本进行高通量筛选，即可得到大量准确的阳性结果。所以想要多快好省的做临床科研、发文章，两个部分很重要：1，临床样本；2，蛋白质组学！换句话说，只要手头有临床样本，无论任何形式、无论是血液还是组织、甚至是尿液，都可以来做基于蛋白质组学的科研！

可以说，蛋白质组学为非肿瘤科室开拓了新的科研思路，只要您有样本，吉凯蛋白质平台帮您完成科研转化！

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