LRRK2基因是一种包含2527个氨基酸的多结构域蛋白，在整个大脑和其他外周器官中表达。该蛋白与帕金森病的相关性于2004年确立，此后已确定LRRK2基因突变是家族性帕金森病最常见的原因。这种变异起源于LRRK2基因外显子41位置6055处的G>A取代，导致LRRK2密码子2019处甘氨酸变为丝氨酸。G2019S突变位于激酶结构域，这增加了LRRK2的激酶活性。基础研究揭示了LRRK2G2019S变异可导致α-Syn和tau蛋白水平升高，线粒体功能障碍，突触囊泡转运障碍，并可诱导异常Erk，c-Jun和Akt信号通路，导致凋亡调节障碍和自噬亢进，减少神经突生长，增加DANs细胞的异常生长和分化，诱导细胞变性。
LRRK2活性的直接评估依赖于丝氨酸1292的自磷酸化（S1292）或其底物Rab8和Rab10的磷酸化。然而，S1292磷酸化的低化学计量和LRRK2对Rab磷酸化的非特异性阻碍了它们作为药效学生物标志物的用途。LRRK2活性的另一种强有力但间接的标志物是丝氨酸935（pS935）的磷酸化。在细胞和动物研究中，所有已知的LRRK2激酶抑制剂都能降低pS935，表明其作为LRRK2抑制剂的药效学生物标志物的用途。
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