P-gp是最先在肿瘤细胞发现的，由多药抗药基因（MDR）表达的一种ATP依赖性载体蛋白。P-gp在正常人体组织分布广泛。在肠粘膜、肾小管近曲小管上皮细胞、泌胆汁肝细胞、肾上腺皮质和胰腺细胞上均有表达。另外，在血液-组织屏障的毛细血管内皮细胞、怀孕子宫内膜和胎盘、血脑屏障的毛细血管内皮细胞也有P-gp的表达。诱导作用可上调细胞外排转运体的表达并增强其功能，从而减少外源性有害异物造成的伤害，对维持细胞内环境稳态有重要作用。
P-gp 正常表达时能有效保护机体免受外源性有害物质的侵害，但在某些因素诱导下而高表达时，将产生逆向转运作用，从而对药物的吸收、分布、代谢和清除方面产生重要的影响。此外，P-gp表达增多也是细胞产生多药耐药(multidrug resistance.MDR)的重要原因，也是许多亲脂性药物难以进入中枢神经系统发挥治疗作用的重要原因之一。多药耐药是肿瘤化疗失败原因之一，其以 P-gp 的过度表达为重要特征，导致化疗药物从癌细胞中的外排增加，疗效降低。因此，抑制 P-gp 的过表达可以抑制药物外排作用从而有效逆转肿瘤细胞的多药耐药现象，增加药物在中枢神经系统的浓度。因此，研究P-gp作用下药物的外排作用对干肿瘤和中枢神经系统疾病的治疗具有重大意义。
已有研究表明，现有的P-gp抑制剂均可显著降低耐药肿瘤细胞中P-gp的转运活性，目前已知的肿瘤P-gp抑制剂，大部分可影响钙调通路。我们以Caco2为模型，以地高辛为底物，用维拉帕米作为抑制剂分别进行渗透实验运用LCMS/MS进行样品分析处理得到以下实验数据。